El término Infarto agudo de Miocardio
(frecuentemente abreviado como IAM y conocido en el lenguaje coloquial como
ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego
sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo
significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción
en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de
ateroma. La isquemia o aporte deficiente de oxígeno que resulta de tal
obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no
produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si esta anoxia se mantiene se
produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
El Infarto de Miocardio es la principal y
primera causa de muerte de hombres y mujeres en España y en todo el mundo. La facilidad de producir
arritmias, fundamentalmente la Fibrilación Ventricular, es la causa más
frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,
razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos
automáticos en lugares públicos como aeropuertos, superficies o centros
comerciales.
Además intervienen factores
psicosociolaborales, hemostásicos (factores de coagulación, fibrinógeno),
inflamatorios, agentes infecciosos y niveles de homocisteína plasmática.
Un infarto de miocardio es una urgencia
médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. La demora de
tiempo es un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital
de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la
cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de
irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única,
de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un
paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad
eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación
precoz.
Angina es un dolor torácico intenso producido
por la obstrucción aguda, parcial o crónica, del flujo coronario, insuficiente
para producir necrosis.
Infarto de Miocardio e Insuficiencia Cardíaca
Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca
no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del
bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un
infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto
extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo
del paciente.
Los síntomas clásicos de un infarto agudo de
miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros y
cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y
ansiedad.
La atención al paciente que presenta un
cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los
sistemas de triaje como una atención de nivel I. En la atención médica de
urgencia, se incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio
del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial,
ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso
autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del
corazón.
Epidemiología
La Enfermedad Isquémica Cardiaca e Ictus son
responsables del 60% de las muertes de origen cardiovascular.
Sin embargo, cabe destacar la importante reducción en los últimos años por
control de la Tensión Arterial.
Durante el periodo que llevo realizado de
práctica clínica en el S. Urgencias, todos los pacientes que han ingresado en
el box vital ha sido por enfermedad coronaria a excepción de una señora de 84
años que fue por Accidente Cerebrovascular.
Existen diferencias entre países y regiones.
Gradiente Norte-Sur (paradoja española), con gran carga de morbilidad.
El infarto de miocardio es la presentación
más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2008 el
12,8 por ciento de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía
isquémica, que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la
tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones
respiratorias bajas.
Las enfermedades cardiovasculares matan más
personas cada año en todo el mundo, que el resto de causas juntas. En 2002
murieron por cardiopatía coronaria 7,2 millones de personas y 5,5 millones por
ictus cerebral o enfermedad cerebrovascular.
El
tabaco es la principal causa de muchas de las enfermedades con mayor
mortalidad: enfermedades cardiovasculares, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y cáncer de pulmón. El tabaco es el responsable de la muerte de 1 de
cada 10 adultos en todo el mundo. El tabaco es con frecuencia la causa oculta
de la enfermedad registrada como responsable de la muerte.
En los
países más ricos, más de las dos terceras partes de la población vive más de 70
años y mueren de enfermedades crónicas: enfermedad cardiovascular, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, cáncer, diabetes o demencia.
Etiología
El infarto agudo de miocardio se presenta en
pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que
padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio
inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina
inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más
frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la
evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.
El miocardio (el músculo del corazón) sufre
un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se
produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una
arteria coronaria se rompe, causando una
obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan
oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede
desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el
flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde
una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es
temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).
Trombo
y émbolo
La presencia de ateriosclerosis en un vaso
sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se
desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la
coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un
trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se
enclava como un émbolo.
Los principales factores de riesgo que
predisponen a un infarto son la aterosclerosis, enfermedad isquémica,
antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del
ritmo cardíaco, así como factores de riesgo no modificables; genética, sexo,
antecedentes familiares y la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años
y mujeres mayores de 50 años.
Ciertos factores de riesgo o hábitos
modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, y niveles altos de estrés también contribuyen
significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.
Los factores de riesgo en la aparición de un
infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la
arteriosclerosis e incluyen, entre otros: factores de riesgo modificables como son
la HTA, la D.M, la Dieta, la Vida
sedentaria y ejercicio físico (50% de los mayores de 16 años no realizan ejercicio
físico), la Obesidad (IMC>30 en
España 15%; aumenta con la edad y en mujeres), Dislipemia (Razón HDL y LDL como
predictor), HTA como principal factor de riesgo para ECV, con difícil
diagnóstico y control.
Factores de protección
Muchos de los factores de riesgo cardíacos
son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si
logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por
ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores
de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares
y otros factores de predisposición genéticos.
Las mujeres que usan pastillas
anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto
al miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por
ejemplo el hábito de fumar.
Se sabe que la inflamación es un paso
importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína
C reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por
esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el
riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo
de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación
de la aterosclerosis. Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento
del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.
Patología
La aparición de un infarto agudo de miocardio
se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, el infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación
del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una
coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias.
El
evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de
una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón,
que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en
ocasiones genera la oclusión total de la arteria.
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón
dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la
que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden
regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno
permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han
indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también
desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un
infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en
una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que
tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de
una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias
catastróficas, generalmente mortales.
El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos
eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede
causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles
causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso
eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace
que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual
puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La
arritmia más severa es la fibrilación ventricular FV, que consiste en
contracciones extremadamente rápidas y caóticas que conllevan a una muerte
súbita cardiaca.
Igualmente grave es la taquicardia
ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia
ventricular y en especial una FV impiden que el corazón bombee la sangre
eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a
niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más
extenso. Ambos ritmos son desfibrilables, no lo son la asistolia ni la
actividad eléctrica sin pulso.
Hoy entro en el box vital una señora de 84
años en PCR con asistolia, se le realizo
RCP no se consiguió canalizar ninguna vvp, si se le realizó IOT pero después de un tiempo
considerable que un médico controlaba mediante su móvil, las maniobras se dejaron de realizar, su ECG era plano, se
comento que llevaba más de cinco minutos en parada cuando entró en el box vital, que la familia informó que días
antes presentaba bastante fatiga.
La actuación de los profesionales en el box
vital fue espectacular, la enfermera con la que yo estaba en la sala de
observación, canalizo varias vías incluida la femoral sin éxito, yo observaba que
los pies de la señora presentaban pequeñas livideces y me admiraba el afán de
todos los presentes por revertir el ritmo con el cual entró.
Yo pensé por un momento, si consiguen que
salga de la parada, su cerebro ha pasado muchos minutos sin oxigeno, con su
edad necesitará cuidados y tendrán que ser cubiertas todas sus necesidades, por
otro lado la lucha que mantenían los allí presentes era merecedora de revertir
el ritmo, pero pienso que ahí circunstancias que no se pueden cambiar, su edad era
determinante y el tiempo que estuvo parada considero que también lo fue.
Cuadro Clínico
Aproximadamente la mitad de los pacientes con
infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de
los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera
gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera
instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina
interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome
coronario agudo.
El dolor torácico repentino es el síntoma más
frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una
presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los
hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los
dientes y la mandíbula.
El dolor de pecho debido a isquemia o una
falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de
pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con
dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el
diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que
sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso.
Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el
corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no
responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba
(por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El
dolor a veces se percibe de forma distinta en personas con diabetes y ancianas,
es decir, no sigue un patrón fijo.
En los infartos que afectan la cara inferior
o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado
en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente,
atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un
signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor
de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.
La disnea o dificultad para respirar ocurre
cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo,
causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema
pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración,
debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y
desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea
consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso
simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que
resultan de la disfunción cardíaca.
Los signos más graves incluyen la pérdida de
conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e
incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular FV.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas
marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las
mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los
cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto
isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una
isquemia coronaria que en los hombres.
Aproximadamente un cuarto de los infartos de
miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros
síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante
electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de
síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los
ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de corazón,
probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios
del paciente receptor. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral
del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles
explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.
Diagnóstico
El diagnóstico de un infarto de miocardio
debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del
individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de
laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras
musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la
presencia de un dolor precordial debe obligarlo a proponer el diagnóstico de
infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en
el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para
instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor
extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa
entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de
músculo “salvado”.
Criterios de diagnóstico
Los criterios de la Organización Mundial de
la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto
de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta
dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta
los tres:
1. Historia
Clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos.
2. Cambios electrocardiográficos en una serie
de trazos.
3. Aumento o disminución de biomarcadores séricos, tales como la
creatina quinasa tipo MB y la troponina.
Estos
criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los
marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la
troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de
elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es
suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar,
entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico,
cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe
tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo
que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la
reperfusión a la brevedad posible.
En la sala de observación cuando ingresa un
paciente con dos criterios, como son el dolor y en el registro
electrocardiográfico hay un cambio sugestivo, la Doctora solicitan al profesional de enfermería la
petición de analítica de enzimas seriadas, es decir, cuando el paciente ingresa
se canaliza vvp con extracción de 3 tubos (plasma, citrato, edta),
posteriormente se realizan dos extracciónes separadas en el tiempo de un solo
tubo de plasma. En el programa de Selene la Doctora comprueba si sus enzimas
(troponina) desciende.
Examen
físico
La apariencia general de los pacientes con
infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes
cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es
frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos
pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), PA elevada o en algunos
casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.
Si aparece una insuficiencia cardíaca, se
puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular,
reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico.
Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un
tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico
del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.
•ECG.
Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG
(electrocardiograma) inmediatamente, a veces le aporta personal del SUMA quien
realiza el traslado. De hecho, estará conectado a un monitor de ECG durante
todo el tiempo que esté en el Hospital, por lo general se le realiza más de un
ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser
normal, aún en presencia de infarto.
Marcadores cardíacos
Las enzimas cardíacas son proteínas
provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea
como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de
miocardio. La elevación es desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina
quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones
actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales
son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a
elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en
un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de
un infarto de miocardio en el futuro cercano.
El examen histopatológico del corazón puede
mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio,
un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y
necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.
Uno de los primeros cambios que se muestran
en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes. Posterior a ello
el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías
transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El
intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de
neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula
muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de
colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos
rojos. Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión
sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos,
como bandas necróticas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye otras
causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección
aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a
tensión y desgarro esofágico.
Tratamiento
Un ataque al corazón es una emergencia
médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase
aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir
complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al
músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido
que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un infarto, es
preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.
Cuando
aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes
esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada:
hacer una llamada de auxilio de inmediato. Ello previene daños sostenidos al
corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».
Ciertas posiciones permiten que el paciente
descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición
medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se
abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la
camisa.
Si el individuo no es alérgico, se puede
administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar
aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar
asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante
plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren
las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para
que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede
tragar, se recomienda una presentación sublingual.
Al llegar a la sala de emergencia, el médico
probablemente administrará varias de las siguientes terapias:
•Oxígeno. Normalmente se suele administrar con
gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la
propia ambulancia.
•Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si
el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas
de cloruro mórfico de 1 ml/10 mg).
•Antiagregantes plaquetarios. Son
medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo.
Los más empleados son la aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el
Clopidogrel o Plavix.
•Trombolíticos. Son medicamentos para disolver
el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la
estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la
vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito
largo y flexible). Esta medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas
desde que inicio el dolor, de ahí la
importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse
en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos,
aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los
equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con
el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
•Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina
actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de
oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o
también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o
ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un
ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión
intravenosa).
•Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos
efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante
sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos
fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión
arterial.
•Digitálicos. Los medicamentos como la
digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto
interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en
el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en
personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
•Los
calcio- antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la
entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de
las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón
y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la TA. No suelen
usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente
después.
Pronóstico y Complicaciones
Si el área de infarto es pequeña y no
compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las
probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada
tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención
médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores
(un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas
expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en
pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias
'medicalizadas' y unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de muerte súbita, las
técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a
cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los
que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen
del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo,
existen algunas complicaciones posibles:
•Arritmia cardiaca: Existe un sistema
bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto,
pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular,
en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz
como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el
corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir,
el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a
bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del
corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que generan este
impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un
marcapasos artificial.
•Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de
infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar
el trabajo de bombeo.
•Muerte: En una de cada cuatro personas que
sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho,
la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación
ventricular.
